Ученые МГУ нашли причину тяжелого течения COVID-19

👁 12104 Нет комментариев

© РИА Новости / Кирилл Брага / Лечение пациентов с COVID-19

Ученые МГУ нашли причину тяжелого течения COVID-19

Новый метод определения антительного ответа иммунной системы человека на коронавирус SARS-CoV-2, разработанный сотрудниками МГУ имени М.В. Ломоносова совместно с немецкими коллегами, позволил установить одну из причин развития тяжелой формы COVID-19. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.

Новая коронавирусная инфекция отличается неоднородностью вызываемых ей иммунных реакций. В результате у некоторых людей заболевание протекает бессимптомно, а у других сопровождается тяжелыми осложнениями, а порой и летальным исходом.

Один из основных факторов тяжелого течения COVID-19 — цитокиновый шторм. Это иммунопатологическая ситуация, когда организм вырабатывает слишком большое количество воспалительных цитокинов — пептидных молекул, предупреждающих иммунную систему об опасности. Избыточная выработка этих медиаторов воспаления приводит к повышенной активации иммунных клеток и высвобождению последними новой порции цитокинов.

В результате возникает неконтролируемая положительная обратная связь между этими процессами, которая приводит к лавинообразному развитию воспаления и разрушению тканей. Применение блокаторов такого избыточного воспаления помогает далеко не всем пациентам с тяжелым COVID-19.

Чтобы разобраться, почему в ряде случаев иммунный ответ оказывается чрезмерным, ведущий научный сотрудник кафедры иммунологии биологического факультета МГУ и Научно-исследовательского института физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского Андрей Круглов вместе с коллегами из Немецкого исследовательского центра ревматизма (DRFZ) — института Ассоциации Лейбница разработал новый метод детектирования антительного ответа на вирусные белки коронавируса.

Результаты исследования показали, что у пациентов с тяжелой формой COVID-19 происходит переключение антительного ответа, и на поздних стадиях заболевания, наряду с иммуноглобулинами IgA и IgG, начинает продуцироваться иммуноглобулин А2 (IgA2), не специфичный к вирусу SARS-CoV-2.

Авторы выяснили, что образование IgA2 связано с активным выделением суппрессорной молекулы класса цитоткинов — трансформирующего фактора роста бета TGF-b1. Этот белок задействован в регуляции многих видов клеточной активности, в частности, он контролирует пролиферацию и клеточную дифференцировку в большинстве клеток, а также участвует в иммунном ответе.

“Значимость данной работы состоит в том, что тяжелое течение COVID-19 связано не с цитокиновым штормом, а с индукцией более сложного паттерна цитокинов, в том числе обладающих иммуносупрессивной активностью, которые подавляют специфическую защиту организма против вируса. Тем самым, наше исследование предлагает новый путь лечения тяжелой формы COVID-19 посредством блокировки TGFb1”, — приводятся в пресс-релизе МГУ слова Андрея Круглова.

Исследователи надеются, что их открытие будет способствовать разработке новых методов лечения тяжелой формы COVID-19, основанных на подавлении TGF-b1.

Источник: ria.ru

Похожие статьи

Оставить комментарий

Ваш емайл не будет опубликован.